写作发表不难,就找艾思科蓝过敏性疾病影响着工业化国家四分之...
写作发表不难,就找艾思科蓝过敏性疾病影响着工业化国家四分之一以上的人,已成为重大的公共卫生问题。IgE的高亲和Fc受体(FcεRI)主要存在于肥大细胞和嗜碱性细胞中,在过敏性疾病中起重要作用。单体IgE结合FcεRI调控肥大细胞的存活、分化和成熟。然而,潜在的分子机制仍不清楚。2024年10月23日,西湖大学施一公及宿强共同通讯在Nature在线发表题为“Molecular mechanism of IgE-mediated FcεRI activation”的研究论文,该研究揭示了IgE介导的FcεRI激活的分子机制。
图源:Nature官网研究表明,在IgE结合之前,FcεRI主要以-二聚体形式存在于人肥大细胞膜上。人类FcεRI的结构证实了二聚体的结构,每个启动子包括一个α亚基、一个β亚基和两个γ亚基。α亚基的跨膜螺旋与γ和β亚基的跨膜螺旋呈层状排列。二聚体界面是由细胞内近膜区α和γ亚基的四螺旋束介导的。嵌入跨膜结构域的胆固醇样分子可以稳定二聚体的组装。在IgE结合后,二聚体FcεRI解离成两个原蛋白,每个原蛋白与一个IgE分子结合。重要的是,这一过程引发了大鼠嗜碱性细胞中Egr1/3和Ccl2的转录激活,这可以通过抑制FcεRI二聚体到单体的转变来减弱。总的来说,该研究揭示了抗原不依赖、IgE介导的FcεRI激活的机制。西湖大学访问人员陈梦莹(清华大学已毕业博士生)为本研究的第*作者,西湖大学未来产业研究中心、生命科学学院、西湖实验室施一公教授和深圳医学科学院特聘研究员宿强(原西湖大学助理研究员)为该文章的共同通讯作者。本研究获得了科技部、国家自然科学基金委、西湖教育基金会、西湖大学未来产业研究中心和西湖实验室的相关经费支持;同时得到了西湖大学未来产业研究中心生命原理技术平台、超级计算技术平台的技术支持。
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